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當(dāng)前位置:首頁  >  技術(shù)文章

  • 2026

    1-19

    《Pharmacologicalresearch》是一本專注于PHARMACOLOGY&PHARMACY領(lǐng)域的English學(xué)術(shù)期刊,創(chuàng)刊于1989年,由AcademicPressInc.出版商出版,出版周期Monthly。影響因子:10.5期刊ISSN:1043-6618分區(qū):在中科院zuixin升級版分區(qū)表中,該刊分區(qū)信息為大類學(xué)科醫(yī)學(xué)2區(qū),小類學(xué)科藥學(xué)1區(qū),且為TOP期刊。發(fā)文量:496/年(2024年)自引率:2.20%在線出版周期:來源Elsevier:平均6.7周...

  • 2026

    1-19

    研究背景哮喘是一種以氣道慢性炎癥、高反應(yīng)性和黏液過度分泌為特征的異質(zhì)性疾病,全球患者已逾3億。傳統(tǒng)觀點認為Th2細胞及其2型細胞因子是主要驅(qū)動因素,但越來越多的臨床與動物證據(jù)提示,肺組織內(nèi)固有免疫群體—2型固有淋巴樣細胞(ILC2)可在無適應(yīng)性免疫的情況下快速分泌IL-5、IL-13,放大嗜酸性粒細胞浸潤與杯狀細胞化生,成為哮喘發(fā)作的“點火器”。與此同時,肺內(nèi)占比最高的免疫細胞M2型巨噬細胞在過敏原刺激下顯著增多,其分泌的胞外囊泡(M2EV)已被證實可攜帶活性分子進行跨細胞調(diào)...

  • 2026

    1-19

    各位讀者好,今天為大家?guī)硪黄褂镁C合運用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)結(jié)合分子對接、DARTS等前沿研究手段來研究天然xiang豆素化合物韋得內(nèi)酯(WED)在中性粒細胞減少癥中的治療作用、潛在靶點和機制的高分文章,是由西南醫(yī)科大學(xué)團隊2025年12月在AdvancedScience發(fā)表的,題為“Wedelolactone,aNovelTLR2Agonist,PromotesNeutrophilDifferentiationandAmelioratesNeutropenia:AMulti-Omi...

  • 2026

    1-19

    《FSP1和組蛋白去乙酰化酶抑制癌癥持久細胞鐵死亡》系統(tǒng)性揭示癌癥持久細胞(persistercells)對鐵死亡敏感性的關(guān)鍵機制,并提出了新的潛在治療策略。成果發(fā)表在ScienceAdvances雜志(IF:12.5);《ScienceAdvances》是美國科學(xué)促進會(AAAS)在2015年創(chuàng)辦的綜合性、開放獲取期刊,旨在快速傳播高質(zhì)量的跨學(xué)科研究;于2015年創(chuàng)刊,發(fā)表具有重要創(chuàng)新意義的研究,傳承《Science》的高標(biāo)準,廣泛,包括生命科學(xué)、物理學(xué)、材料科學(xué)、工程學(xué)、...

  • 2026

    1-8

    動物實驗外包是指科研機構(gòu)、高校、醫(yī)藥企業(yè)或醫(yī)療器械公司將其研發(fā)過程中所需的動物實驗委托給具備專業(yè)資質(zhì)和實驗條件的第三方服務(wù)機構(gòu)完成的一種合作模式。該服務(wù)涵蓋從實驗設(shè)計、動物飼養(yǎng)、模型構(gòu)建、給藥處理、指標(biāo)檢測到數(shù)據(jù)分析與報告撰寫等全流程,廣泛應(yīng)用于新藥研發(fā)、毒理學(xué)評價、藥效學(xué)驗證、醫(yī)療器械生物相容性測試及基礎(chǔ)生命科學(xué)研究等領(lǐng)域。選擇動物實驗外包的主要優(yōu)勢在于專業(yè)化、合規(guī)性與成本效益。專業(yè)CRO(合同研究組織)通常擁有國家認證的SPF級(無特定病原體)動物房、完善的倫理審查體系(...

  • 2025

    12-19

    各位讀者好,今天為大家?guī)硪黄褂谜先樗峄?細胞衰老+糖酵解三大熱點并結(jié)合動物、細胞和分子層面實驗來驗證1-硝基芘(1-NP)暴露致慢性阻塞性肺疾病(COPD)的機制的潛在靶點和機制的高分文章,是由安徽醫(yī)大二院團隊2025年5月在RedoxBiology發(fā)表的,題為“Histonelactylation-inducedprematuresenescencecontributesto1-nitropyrene-Inducedchronicobstructivepulmonar...

  • 2025

    12-19

    一、研究背景壞死性凋亡(Necroptosis)是一種程序性細胞死亡方式,由RIPK3激酶磷酸化MLKL蛋白后引發(fā),導(dǎo)致細胞膜破裂并釋放損傷相關(guān)分子模式(DAMPs),從而引發(fā)炎癥反應(yīng)。傳統(tǒng)觀點認為,MLKL主要作用于細胞膜,誘導(dǎo)其破裂。然而,近年研究發(fā)現(xiàn)MLKL也可定位于線粒體,但其功能尚不明確。此外,線粒體DNA(mtDNA)在細胞應(yīng)激狀態(tài)下可釋放至胞質(zhì),激活cGAS-STING通路,誘導(dǎo)I型干擾素表達。本研究旨在探討MLKL是否通過介導(dǎo)mtDNA釋放,激活cGAS-ST...

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